名词解释： MPS：Muscle Protein Synthesis 肌肉蛋白合成 MPB：Muscle Protein Breakdown 肌肉蛋白分解 mTOR：Mammalian Target of Rapamycin 雷帕霉素靶蛋白 UB：Ubiquitin 泛素 PA：Phosphatidic Acid 磷脂酸 IGF-1：Insulin-Like Growth Factors -1 类胰岛素一号增长因子 ▲ 图片源于网络 肌肥大(Hypertrophy)，指的是肌肉细胞的体积变大，它跟肌细胞增生(Hyperplasia)是有区别的。肌细胞增生指的是肌肉细胞的数量增加。而阻力训练在人类身上只能造成肌肉细胞的体积变大，不能增加肌肉细胞的数目，只有少数动物的确可以通过训练增加肌肉细胞数目。 而肌肉蛋白合成(MPS)是驱动肌肉生长的主要过程。顾名思义，它指合成新的肌肉蛋白，这意味着从氨基酸中生成新的肌肉组织。蛋白质合成的每一次增加都伴随着随后的蛋白质分解的增加，它们或多或少地相互平衡。既然肌肉蛋白质合成与分解会相互平衡，那如何实现驱动肌肉生长？ 很简单，在一段时间内保证合成速度超过分解速度就行。而这是由许多因素共同决定的，下面我们来看看影响肌肉蛋白合成(MPS)的那些因素。 ▲ 图片源于网络 1 mTOR因素 雷帕霉素靶蛋白（Mammalian Target of Rapamycin,mTOR），也许是MPS最重要的影响因素。它是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可以汇集协调多种由生长因子、营养状况及能量状况等介导的多种信号通路。mTOR通过磷酸化IF's或抑制IF结合蛋白，增加翻译的发起。 其中IF4e，是mTOR调节MPS的两个关键下游效应因子之一。4eBP1是一种结合蛋白，可抑制IF4e，从而降低翻译起始，而mTOR能抑制4eBP1。另一个关键效应因子是核糖体p70 S6激酶(在文献中有几种缩写:p70, S6, S6K, rp70)。mTOR通过抑制4eBP1在短期内增加MPS，通过磷酸化p70在长期内增加MPS。许多用于肌肥大的营养和训练策略就是通过mTOR及其独特的能力来调节其作用，以增加MPS的翻译起始阶段。 ▲ 图片源于网络 2 营养因素 蛋白质对于MPS是至关重要的，因为它提供了蛋白质增长的基础。同时BCAA，尤其是亮氨酸与骨骼肌和MPS有着特殊的关系。经观察，亮氨酸通过刺激VPS34(一种3类PI3K通路，进而刺激mTOR)，在大剂量摄入大于2.7g时，可有效增加MPS。在亮氨酸达到峰值和MPS被激发2小时后，MPS会显著减慢，这可能与肌肉细胞中的能量状态直接相关。例如，当ATP较低时，腺苷单磷酸激酶（AMPK）被磷酸化，当AMPK磷酸化时，它激活tuberos硬化复合体（TSC），抑制mTOR。因此，亮氨酸(以及能量状态)对于在训练后和全天最大化MPS非常重要。 ▲ 图片源于网络 此外，一些亮氨酸代谢物也被观察到是有效的，特别是HMB。HMB通过PI3K和泛素(UB)途径介导其作用。UB途径会导致蛋白质分解(MPB)，而HMB作为关键抑制剂，通过向下调节泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome）活动中的关键性控制成分以减少蛋白分解，促使MPS净增加。 ▲ 图片源于网络 力学传导（Mechanotransduction）是一个物理刺激（举重）转化为化学信号的过程。如图： 磷脂酸(PA)被认为是运动的机械传感器，补充PA正成为增加MPS的流行手段。观察到PA的一些新奇之处，它既可以独立刺激p70激酶，也可以依赖刺激(通过mTOR)。当补充PA时，其在血液中的含量在摄入后的60-90分钟达到高峰，并持续升高超过7小时。然而，研究还没有阐明PA是否在锻炼前后最有益。 3 激素因素 特定激素在调节MPS中发挥重要作用。通过高强度抗阻力训练可以观察到睾酮水平的升高，这可以支持肌肉蛋白水平和动作的长期适应。此外，较高的静息睾酮水平有助于肌肉质量的增加。睾酮、胰岛素和类胰岛素一号增长因子(IGF-1)都是合成代谢激素，可促进MPS的产生。然而，睾酮的作用机制与胰岛素和IGF-1不同。自然地提高睾酮可以通过周期性抗阻力训练和高脂肪饮食来实现。但胰岛素更为复杂，慢性升高还会带来其他不良影响。 ▲ 图片源于网络 4 抗阻力训练因素 抗阻力训练涉及到训练强度、训练量、训练顺序和休息时间长短等诸多因素的平衡。没有适当的抗阻力训练刺激，肌肉将无法适应。因此，有必要了解抗阻力训练背后的机制，大致可以分为两大类：机械应激和代谢应激。 01 机 械 应 激 Mechanical Stress 机械应激是抗阻力训练的物理作用。它包括肌肉向心和离心收缩来移动外部负荷。之前的研究表明，离心收缩会导致肌肉损伤，而肌肉损伤可能导致肌肉肥大。对肌肉损伤的炎症反应类似于对感染的炎症反应，炎症反应的一部分是增加向受损肌肉组织的血液流动，从而为肌肉修复带来必要的营养物质(氨基酸，卫星细胞)。 机械应激诱发肌肥大的主要机制之一是通过卫星细胞的激活。卫星细胞是一组独特的细胞，通过分化成未成熟的肌纤维来应对肌肉损伤。之后，它们迁移到受损区域，融合到肌肉中，成为肌肉的一部分。结果是肌纤维尺寸增大，卫星细胞的细胞核增加到肌肉中。后者是至关重要的，因为肌肉中的核是刺激MPS的主要原因。“核越多，生长的能力就越大，因为需要更多的核来支撑更大的肌纤维。” ▲ 图片源于网络 训练量被视为MPS的一个关键因素，通常被定义为总组数乘以重复次数和负荷。到目前为止，绝大多数的研究已经证明了多组比单组更好。更激进的训练方案，并适当补充充足蛋白质时，会使肌肉更强健增长。 有实验表明，24组比8组有更大的肥厚反应。与此同时，其他研究人员也报告说，高强度训练(例如10组深蹲，中间只休息1分钟)会产生迄今为止研究中所见的最大的代谢和合成代谢反应。此外，据报道，在机械诱导的肌肥大中达到峰值的训练强度，约为80- 95% 1RM。因此，训练量是肌肥大的一个重要组成部分。 02 代 谢 应 激 Metabolic Stress 简单来说，代谢压力是训练副产物的堆积，而这副产物称为“代谢物(Metabolities)”。训练中产生的肌肉充血、肿胀、泵感、肌肉收缩时有灼烧感，这些现象都是代谢压力的现象。 众所周知，机械应激本身会通过对mTOR的影响而导致肌肥大的适应性反应。运动诱导的代谢应激可能在增强运动后肌肥大反应中发挥重要作用。研究人员指出，乳酸等代谢物的积累可能会引发肌肉的一系列生长反应。例如，健身运动通常做8-12次重复，每组之间休息30-60秒。这时候你不仅造成了大量的机械压力，而且你也在积累大量的乳酸和其他代谢物，被认为是促进生长的。 乳酸已被证明可以直接抑制糖酵解。在糖酵解阻抗期间，上游糖酵解中间体可能会积累。特别有趣的是，葡萄糖-6-磷酸(G6P)作为糖酵解间的中介，已被认为是mTOR的兴奋剂。 ▲ 图片源于网络 同时，科学证明“泵感”可以促进肌肥大。在科学界，我们把这种泵感称为“细胞肿胀反应”。想法是，运动产生的代谢物积累产生渗透压，将血浆中的液体吸入细胞，导致细胞膨胀。此外，研究表明，肌纤维的招募对于肌肥大可能是重要的，因为它与代谢应激有关，但这肯定不是唯一的作用机制。 时至今日，运动诱发的急性激素分泌仍然是一个备受争议的问题。由于它与代谢应力有关，人们相信代谢物的积累可能会增加IGF- 1，睾酮。IGF-1是一种合成代谢，激素和肌肥大型日常训练产生广泛的代谢增强，已被发现导致循环IGF-1水平显著升高。此外，一些使用限制血流训练的研究显示，在限制血流训练后，运动后IGF-1升高。这可能表明，高代谢应激能够诱导这种激素的增加。

代谢应力会导致	行动机制	研究
细胞肿胀	细胞内水合和肿胀 信号生长因子与卫星细胞增殖 代谢物积累	Wilson et al. 2012 Lang et al. 1998 Dangott el al. 2000 Lang et al. 2007
肌肉纤维招募	低氧可单独激活快速收缩纤维 增加更多的2型肌纤维可能导致更大的肥大	Houtman et al. 2003 Vollestad et al. 1984 Wilson et al. 2012 Moritani et al. 1992 Sundberg 1994
生长导向的激素产生	代谢压力可能会触发生长刺激因子，如IGF-1和睾酮 更多的循环激素可能导致更大的与受体结合机会	Zhao et al. 2008 Urban et al 1995 Ronnestad et al 2011 West et al 2010

代谢应激反过来可能标志着生长因子，如睾酮和IGF-1，最终导致在此之后训练的较小身体部位的更多骨骼肌肥大。然而，如果你先训练身体小部分，就会出现低激素水平，生长速度也会减慢。 ▲ 图片源于网络 所以，综上来看，为了最大化增肌，我们需要保证在一段时间内肌肉蛋白质合成速度持续大于肌肉蛋白质分解速度。渐进超负荷的抗阻训练、吃足够的蛋白质、充足的睡眠等都能提高肌肉蛋白质合成。做好这些基础，那么你就可以确保肌肉增长不会受到影响。